comentario del seminario feminicidio

Ante todo me parecio buena el seminario, tomando en cuenta que es uno de los primeros que se realiza a nivel de la carrrera esta bien, pero me agradaria que sea un poco mas dinamico y participativo ya que la parte que no me gusto es de las leyes, esta bien conocerlas pero se debio hacer de manera dinamica, ya que en algunos temas en que se requiere consentracion, pero que a la ves es pesada, se tiene que tomar en cuenta y preocuparse para que los participantes de los seminarios se integren al seminario pero lo demas estuvo super bien perfecto y hay que seguir adelante con nuevos seminarios que ayuden al desarrollo mental de los estudiantes.

TABLA DE ETAPAS DEL DESARROLLO HUMANO

LA ADOLESCENCIA

PREGUNTA.
¿Identificar las hormonas del crecimiento en el adolescente?
El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenómeno continuo que se inicia en el momento de la concepción y culmina al final de la pubertad, período durante el cuál alcanza la madurez en sus aspectos físico, psico-social y reproductivo. Esta transformación involucra cambios en el tamaño, organización espacial y diferenciación funcional de tejidos y órganos. El aumento en el tamaño y masa corporal es el resultado de la multiplicación e hiperplasia celular, proceso conocido como crecimiento. Los cambios en la organización y diferenciación funcional de tejidos, órganos y sistemas son el resultado del proceso de desarrollo o maduración.
Los procesos de crecimiento y desarrollo son fenómenos simultáneos e interdependientes. Ambos procesos tienen características comunes a todos los individuos de la misma especie, lo que los hace predecibles, sin embargo presentan amplias diferencias entre los sujetos, dadas por el carácter individual del patrón de crecimiento y desarrollo. Este patrón típico emerge de la interacción de factores genéticos y ambientales, que establecen, por una parte, el potencial del crecimiento y por otra, la magnitud en que este potencial se expresa. La información genética establece en forma muy precisa la secuencia y los tiempos en que estos procesos deben ocurrir, de modo que si alguna noxa actúa en estos períodos, impidiendo que un evento ocurra en los plazos establecidos, puede producir un trastorno definitivo del crecimiento y/o desarrollo. Estos períodos se los denomina períodos críticos. La misma noxa actuando en otro momento del desarrollo puede no producir alteración o ésta ser reversible. El déficit de hormonas tiroídeas durante la vida intrauterina y los dos primeros años de vida postnatal deja un daño neurológico permanente, en cambio, en edades posteriores igual déficit produce alteraciones en el sistema nervioso que son reversibles a la sustitución de dichas hormonas. Esta situación ejemplifica por un lado la interdependencia que pueden tener los procesos de desarrollo (un trastorno tiroideo altera la maduración del SNC) y por otro lado, evidencia el período crítico de desarrollo del SNC.
El patrimonio hereditario le procura a cada individuo un patrón de crecimiento y desarrollo específico, el cual puede ser modificado por factores ambientales. En relación a la talla, los efectos genéticos se ven claramente ejemplificados al observar el patrón de crecimiento de los diferentes grupos étnicos, encontrando el ejemplo más extremo al comparar la diferencia severa de talla que existe entre individuos de origen nórdico y los pigmeos de Nueva Guinea o al observar la similitud de talla que se da entre gemelos monocigotos, la cual tiene una correlación de 0,94, en cambio en los gemelos dicigóticos esta correlación baja a 0.5. Las diferencias familiares son tan evidentes como las diferencias que existen entre las razas. El análisis de los coeficientes de correlación en familias, sugiere que los factores determinantes del crecimiento provienen de ambos progenitores y que cada uno de ellos tiene una injerencia teórica de un 50% en la talla de los hijos. Estudios clínicos y de genética experimental, evidencian que la determinación de la talla es poligénica, participando genes ubicados tanto en los autosomas como en los cromosomas sexuales. La herencia no sólo influye en la talla final y proporciones corporales de un individuo, sino también en diversos procesos dinámicos madurativos, tales como secuencia de maduración ósea y dentaria, edad de menarquía, velocidad de crecimiento y la velocidad de maduración o "tempo" (Figura 1).
Este término se aplica a las diferentes velocidades de maduración que pueden presentar los adolescentes normales. Existen adolescentes que maduran muy rápido (maduradores precoces), otros en forma normal, y un tercer grupo de maduradores tardíos. Los que maduran rápido durante la adolescencia alcanzan tallas mayores que los más lentos, pero al término del crecimiento ambos alcanzan la misma estatura, si su carga genética es similar. En el contexto de una pubertad normal, que el estirón puberal ocurra antes o después tiene poca influencia respecto a la talla final. El fenómeno "tempo" se refleja en las variaciones de la edad en la cual se inicia la pubertad, en la edad de inicio del estirón puberal, en la edad de la menarquia y en el período de tiempo necesario para completar el crecimiento somático.
La influencia ambiental en la talla está determinada por diversos factores del ambiente físico, psico-social y sociocultural de los individuos, siendo particularmente importantes el nivel de educación e ingreso familiar, así como la composición y estabilidad de la familia entre otros. La interacción de todos ellos, crea las condiciones de riesgo para contraer enfermedad. Dentro de los factores ambientales, la nutrición y las enfermedades infecto-contagiosas son particularmente importantes en las naciones en desarrollo. Esto hace que la evaluación del crecimiento y desarrollo sea un buen indicador de las condiciones de salud del individuo o grupo poblacional evaluado. Un buen ejemplo de la influencia de los factores ambientales sobre el crecimiento, está representado por la menor estatura que alcanzan adultos provenientes de niveles socioeconómicos bajos, en relación a los de estratos con mejores ingresos, dentro de una misma población.
En los últimos 150 años se ha observado una tendencia marcada de los individuo a ser cada vez más altos y presentar su pubertad en edades más tempranas. Estos cambios en el patrón del crecimiento y desarrollo corporal entre una generación y otra es lo que se define como tendencia secular del crecimiento y desarrollo. Los mecanismos involucrados en los cambios seculares del crecimiento no están totalmente aclarados. Se ha sugerido la participación de factores genéticos y ambientales, los que probablemente ejerzan sus efectos en forma aditiva. Para la mayoría de los autores los factores ambientales tendrían un rol más importante. De este modo los cambios seculares en el crecimiento y maduración pueden considerarse como indicadores de las condiciones de salud, higiene, nutrición, educación y bienestar socioeconómico de una población.

Rol de las hormonas en el crecimiento y desarrollo.

Las hormonas son ejecutantes del programa genético y juegan un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo físico, especialmente a través de su acción sobre el tejido óseo y cartilaginoso. El rol de las distintas hormonas sobre el crecimiento es diferente según se trate de crecimiento pre o postnatal. En el crecimiento prenatal influyen preponderantemente insulina, somatomedinas, lactógeno placentario y numerosos factores locales de crecimiento tisular. En cambio, el crecimiento postnatal es regulado principalmente por hormona de crecimiento, somatomedinas y hormonas tiroídeas, interviniendo además parathormona y vitamina D en el desarrollo esquelético. Los esteroides sexuales tienen especial importancia en el crecimiento puberal.
Hormona de crecimiento (hGH): aparentemente no es esencial en el crecimiento fetal. Monos hipofisectomizados, al igual que recién nacidos humanos con agenesia de hipófisis, tienen talla relativamente normal al nacer. En la etapa postnatal es la principal reguladora del crecimiento somático. Esta acción la ejerce indirectamente, a través de la inducción de la síntesis de otra hormona, la IGF-1, cuya acción principal es estimular la síntesis de DNA e inducir multiplicación celular. En el esqueleto aumenta la matriz ósea e induce multiplicación de los condrocitos en el cartílago de crecimiento. Participa en el metabolismo lipídico y glucídico, estimulando la lipólisis e hiperglucemia respectivamente. Regula además el metabolismo calcico y el balance hídrico y electrolítico. La hGH circula unida a una proteína transportadora específica (GH-BP), que tiene una secuencia aminoacídica similar a la porción extramembranosa del receptor de hGH en los tejidos, por lo que además de transportarla, regula su acción. La hGH es supresible con glucosa después del mes de edad, y a pesar que su patrón de secreción de pulsos durante el sueño se inicia al tercer mes de vida postnatal, esta asociación se hace constante después de los 2 años de edad.
Factores de crecimiento insulino símiles (IGFs) o somatomedinas: són péptidos sintetizados bajo la influencia de hGH, principalmente en el hígado, aunque también se produce en el músculo y riñon. Circulan unidos a una familia de 6 proteínas ligantes (IGFBPs). La proteina transportadora más importante del ultimo trimestre del embarazo es la IGFBP-3, se sintetiza también en el hígado bajo acción de la hGH. La producción de IGF-1 disminuye con la desnutrición, especialmente proteíca, con el exceso de glucocorticoides, y con una serie de enfermedades sistémicas, particularmente en la insuficiencia hepática.
Aún cuando la contribución de las IGFs en el crecimiento fetal no está absolutamente definida, la concentración de IGF-1 en el cordón se correlaciona con el peso de nacimiento. Los pacientes con síndrome de Laron, que es un defecto en la generación de IGF-1, tienen talla baja desde el nacimiento. Por otra parte IGF-1 está disminuído en modelos experimentales que inducen retardo de crecimiento por disminución de nutrientes. Existen evidencias que sugieren que en el feto, la sintesis de IGF es independiente de hGH, no así de insulina que sería su principal regulador. Antes de los 6 años los niveles de IGF-1 son bajos, suben marcadamente durante la pubertad, alcanzando valores similares a los del adulto. A diferencia de hGH, los niveles plasmáticos de IGF no varían durante el día.
Hormonas tiroídeas: las hormonas tiroideas son necesarias para la producción de todas las formas de RNA y su presencia estimula la producción de ribosomas y la síntesis proteica. También promueven la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de la mayoría de las células. Estas hormonas son importantes para la maduración normal del cerebro, y su ausencia causa retardo en la diferenciación celular y disminución en el número de neuronas y células gliales. Aparentemente no influyen en el crecimiento estatural fetal, como lo demuestra el hecho de que pacientes atireóticos tengan talla de nacimiento normal. Sin embargo, son indispensables en el crecimiento y desarrollo postnatal, actuando en los cartílagos de crecimiento a través de su influencia en el metabolismo y síntesis de mucopolisacáridos y mediante la incorporación de calcio en el frente de osificación del cartílago. Además, estas hormonas influyen en la secreción de la hGH por la hipófisis y potencian el efecto de IGF-1 en el crecimiento esquelético. Por otra parte, en ausencia de GH las hormonas tiroideas pueden producir algún grado de maduración, pero no crecimiento óseo.
Hormona paratiroidea, Vitamina D y calcitonina. La importancia de estas hormonas radica en el rol fundamental que tienen en la regulación del metabolismo y desarrollo óseo, fundamental para el crecimiento longitudinal del hueso, y por lo tanto de la estatura.
El crecimiento óseo depende, además, de condiciones locales de los tejidos y de los fluidos corporales que actúan como sustratos. Otros factores que pueden interferir en este sentido son alteraciones en la formación de la matriz ósea, debido a anormalidades del metabolismo proteico.
Hormonas sexuales: los estrógenos y testosterona, juegan un papel fundamental en la etapa puberal, regulando el crecimiento longitudinal, el cambio de las proporciones corporales y la distribución grasa y desarrollo muscular características de esta edad. Son responsables además de la aparición de caracteres sexuales secundarios y del cierre de los cartílagos de crecimiento. Durante este período tienen una acción sinérgica con hGH, potenciando la acción de IGF-1 en el cartílago de crecimiento. Sin embargo, en concentraciones elevadas, disminuyen los niveles de IGF-1 e inducen un cierre epifisiario rápido, situación que se observa en pacientes con pubertad precoz.
lnsulina: si bien en el niño y en el adulto regula fundamentalmente el metabolismo de la glucosa, en la vida fetal tiene una importante acción sobre el crecimiento, ya que de esta hormona depende el crecimiento celular después de las 30 semanas de gestación. Los recién nacidos con agenesia o hipoplasia del páncreas, que presentan insulinopenia, son pequeños para edad gestacional tanto en peso como en talla. Por el contrario, los niños con hiperinsulinismo (Síndrome Wiedeman Beckwith, hijos de madre diabética) presentan macrosomía. En cultivo de células se ha demostrado que la insulina estimula el crecimiento celular, promoviendo la síntesis de DNA y la mitosis celular, además de aumentar la producción de IGF-1.
Somatotrofina coriónica o lactógeno placentario (HPL). Es secretada por la placenta materna, influyendo principalmente en su función nutritiva, de donde deriva su acción en el crecimiento fetal. Además, la placenta tendría un papel generador de factores de crecimiento.
En resumen, el rol de las hormonas es muy variable según la etapa del crecimiento. Los mecanismos hormonales en el crecimiento embrionario y fetal aún no están intimamente dilucidados. En el feto depende preponderantemente de la función útero-placentaria, estando el papel de las hormonas fundamentalmente limitado a su capacidad de mediar el aprovechamiento de los sustratos.

Frases celebres.

Si amas la vida, no pierdas el tiempo, de tiempo esta hecha la vida.

Si digo que soy bueno... alardeo. Y si digo que no soy bueno... entonces sabrías que estoy mintiendo.

Vacía tu mente, se amorfo, moldeable, como el agua. Si pones agua en una taza se convierte en la taza. Si pones agua en una botella se convierte en la botella. Si la pones en una tetera se convierte en la tetera. El agua puede fluir o puede golpear. Sé agua amigo mío.

La clave para la inmortalidad es principalmente vivir una vida que valga la pena recordar.

Si crees que algo es imposible, tú lo harás imposible.

Las batallas de la vida no siempre van al hombre más fuerte o más rápido, pero tarde o temprano el hombre que gana es el hombre que piensa que puede.

Yo no temo al hombre que ha lanzado 10,000 patadas diferentes, yo temo al hombre que ha lanzado una patada 10,000 veces.

Un hombre sabio puede aprender más de una pregunta absurda que un tonto de una respuesta sabia.